Jueves, 14 Noviembre 2013 20:52

Caso 2: Enferma de 54 años de edad con cuadro confusional subagudo y debilidad progresiva. Concluido.

Historia Clinica
Paciente mujer de 56 años con antecedentes de HTA, hipotiroidismo, TVP en MI en tratamiento con sintrom (Trombofilia, déficit de proteina S), síndrome ansioso-depresivo, hematoma subdural postraumático, miocardiopatía hipertrófica, colelitiasis, glaucoma de ángulo abierto con tratamiento, implantación de balón intragástrico por obesidad 6 meses antes de la consulta (pérdida de peso de15 kg). NAMC. Tratamiento habitual con simtrom, encomcor, sutril, eutirox, cymbalta, sedotime, deprax, aldactone, pariet, alphagan, fumigan, torecan, noloti, paracetamol, buscapina. Fumadora ocasional, no bebedora.
Consultó tras llevar un mes con debilidad, naúseas, vómitos, malestar general, estreñimiento,...en seguimiento por Digestivo realizándose estudio ecográfico sin hallazgos. Cuatro días antes de la consulta empezó a presentar confusión (empezó preguntando por sus padres fallecidos) pocas horas después y de forma progresiva presentó mayor debilidad, imposibiltando la deambulación independiente 48 horas después del inicio del cuadro. Había sido valorada de urgencias realizándose TAC de cráneo informándose como pequeño aneurisma de arteria basilar sin otros hallazgos. Progresivamente empeoró estando más confusa y con mayor paresia. No había presentado fiebre, cefalea, ni dolor. Cuando consultó de urgencias el INR era de 10,4. Refería dolor intenso en MMII.

A la exploración estaba desorientada parcialmente en espacio y tiempo, fallos en memoria de recuerdo y cálculo. Acudía en silla de ruedas, malestar general, pálida, sudorosa, con TA 95/55, rítmica a 70 lpm, imposible explorar balance por debilidad extrema, no paresias groseras, no salen los ROT en MMII, oculomotores conservados, ,, dismetría dedo nariz bilateral, ataxia trucal, refiería presentar acorchamiento en pies y manos, fallos en posicional y reconocimiento de dedos, vibratoria disminuida en pies. Hematomas múltiples. FO sin edema de papila, no otra focalidad neurológica.
Se presentan los estudios complementarios y evolución.

Pruebas complementarias
TAC torax y abdomen normal. RNM se adjunta. ENG-EMG severa polineuropatía sensitivo motora de predominio sensitivo axonal. Analítica normal.

 

rnm nl 1.2.1

rnm nl 1.2.2

rnm nl 1.2.3

rnm nl 1.2.4

 

Opciones Diagnósticas
1- Encefalopatía de Hashimoto
2- Encefalopatía por Défict de B12
3- Cuadro confusional en relación con hemorragia en cuerpos mamilares
4- Encefalopatía por déficit de B1
5- Encefalitis por listeria

 

 

Diagnóstico:
Encefalopatia por déficit de vitamina B1

Evolución:

Se trató desde que ingresó con Vitamina B1 y B6 parenteral, complejo polivitamínico oral y tratamiento con pregabalina y duloxetina para el dolor neuropático durante 10 días de ingreso. Mejoró progresivamente de la encefalopatía persistiendo una amnesia de Korsakov muy marcada, al alta se mantenía en pie con ayuda, siendo imposible la marcha.

Un mes tras el alta no camina sin ayuda y persiste un cuadro amnésico severo como suele ocurrir hasta en un 50% de las encefalopatías de Wernicke.

Es llamativo del caso presentado fundamentalmente las imágenes tan llamativas y la presentación clínica sin oftalmoparesia.

Comentarios:
Se cree que la encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff son dos etapas de la misma afección.
La encefalopatía de Wernicke es causada por cambios dañinos en el cerebro, generalmente debido a la falta de vitamina B-1 (Tiamina, es una de las vitaminas del complejo B, un grupo de vitaminas hidrosolubles que participa en muchas de las reacciones químicas en el organismo), común en personas que sufren de alcoholismo.
El consumo excesivo de alcohol interfiere con el metabolismo de la tiamina en el cuerpo. Incluso, si alguien que bebe alcohol en exceso consume una dieta bien balanceada, la mayor parte de la tiamina no es absorbida.
El síndrome o psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que desaparecen los síntomas del síndrome de Wernicke. Ésta implica daño a áreas del cerebro involucradas en la memoria.
Se genera ataxia principalmente por afectación de la marcha, confusión, oftalmoplegia, y frecuentemente nistagmus.
Puede generar una encefalopatia necrotizante que afecta al hipotalamo, al talamo medial, y a los nucleos de los oculomotores.

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